内毒素可引起白细胞和血小板削减，激活凝血、纤溶系统，产生出血倾向，可招致充满性血管内凝血（DIC）的发作。其机理在于内毒素（脂多糖）可激活Hageman（Ⅻ）因子，内毒素的活性成分类脂A与Ⅻ因子连系后，在白细胞参与下促使凝血酶的生成、使纤维卵白原改变为纤维卵白，从而招致充满性血管内凝血的发作。DIC的发作是通过Ⅻ因子启动内、外凝血系统引发的全身性症状。DIC严峻时，可招致严峻的休克症状。
1、内毒素（脂多糖）对中性粒细胞的感化及机理：内毒素（脂多糖）能引起人体血液中中性粒细胞的增加，那是人体对内毒素反响最灵敏的目标之一，亚致热量（Subpyrogenicdose）即可引起中性粒细胞的削减，并伴之以粘连性增加，数小时后，中性粒细胞明显增加。原因是内毒素（脂多糖）初进进机体后，大量的中性粒细胞隐伏在毛细血管管床内；然后能诱释中性粒细胞释放因子（neutrophil releelsing factor）。促使中性粒细胞从骨髓释放至血流傍边，脂多糖也能加强中性粒细胞的吞噬和杀菌才能，激活补系统统使之产生中性粒细胞趋化因子。促使大量中性粒细胞杀伤和吞噬病原菌（G菌），加强人体非特异性免疫功用，招致机体病变。但伤冷菌内毒素破例，始末使血轮回中的白细胞数削减，机造尚不清晰。
2、脂多糖对血小板的影响：对尝试动物打针足量的脂多糖后，均能招致动物血液中血小板明显削减，那是因为动物血小板膜上有脂多糖的免疫粘连受体，故易与脂多糖发作连系反响，而人和灵长类动物体中欠缺那种构造，所以脂多糖注进人体后，一般不引起血小板削减。但在大剂量注进后，也可引起血小板削减。
3、脂多糖对淋巴细胞的感化：脂多糖感化于B淋巴细胞，可加强B淋巴细胞DNA的合成，有文献报导：脂多糖是B淋巴细胞的非特异性有丝团结源，可促进B淋巴细胞的团结增值。脂多糖的促团结活性存在于类脂A，而免疫原活性与脂多糖部门有关。所以说，脂多糖能进步人体体液免疫功用，革兰氏阴性菌传染后引发的机体发热是人体自我防备功用的表示，是积极的。
4、脂多糖对单核细胞和巨噬细胞的感化：单核细胞和巨噬细胞对脂多糖很灵敏，仅ng量就可引起反响，脂多糖感化于巨噬细胞和单核细胞后，能促使细胞内非溶酶体酶（如乳酸脱氢酶、亮氨酸萘胺酶）和酸性磷酸酶、β-N-乙酰葡萄胺酶等溶酶体酶的增加，加强吞噬和巨噬细胞的杀菌才能。同时，脂多糖感化于巨噬细胞和单核细胞后，能产生多种中介物量，参与外源性凝血过程，脂多糖能刺激单核细胞和巨噬细胞产生集落刺激因子（GSF）。
5、对红细胞和血清铁的影响：脂多糖能按捺红细胞的生成，脂多糖间接感化于骨髓造血干细胞，按捺骨髓的造血功用。也有人认为沙门氏菌内毒素进进机体后，与红细胞膜构成复合抗原，激活补系统统，发作反常反响凝血（Ⅳ型）反响。内毒素可招致血清铁浓度的降低，所以说，内毒素血症的另一病症就是缺铁性贫血。
6、内毒素可经C3旁路或典范路子激活补系统统：脂多糖激活补体的路子有三条，即①典范路子；②替代路子；③不依靠抗体的典范路子。激活补体后，最末招致血压下降和血液动力学的改动，呈现部分或全身性 shwartzman（炎症症状），并伴随略微的发热症状。