起首，唾液不会传染HIV，没有需要担忧。
接吻、bdkj、接触对方唾液绝对不会传染，完全没有担忧。
唾液中HIV RNA的呈现并非病毒传染性的指证，事实上唾液中科检出传染性HIV的程度极低（0%～5%），提醒口腔情况中可能存在内源性的按捺机造[1]。大量研究表白通过唾液接触并为增加HIV的传布。有研究表白，发现安康人及HIV传染者的全唾液、腮腺及颌下腺中都具有抗HIV活性成分。
1.唾液中的排泄型白细胞卵白酶按捺因子（secretory leukocyte protease inhibitor，SLPI)是唾液屏障的次要防御卵白成分。SLPI是一种有黏膜被覆、种心理细胞、脂多糖刺激下的巨噬细胞排泄的生长因子。其在抗炎、抗菌、抗病毒[2]、促进上皮愈合等多种生物学感化。此中抗病毒感化，SLPI对HIV的抵御感化也是目前研究的热点[3][4][5]。SLPI可以按捺HIV传染的T细胞和巨噬细胞[6]。SLPI是通过感化于宿主细胞间接起感化的[7]。目前的研究成果表白，SLPI抗HIV次要有两种机造：1.SLPI连系Annexin A2，干扰HIV与Annexin A2连系，从而按捺了HIV对巨噬细胞的传染（Annexin A2是从传染HIV巨噬细胞的包容体中提取的一种膜联卵白）[8]。2.通过连系膜磷脂转运卵白Scramblase 1阐扬感化：当HIV传染CD4细胞时，Scramblase 1做为一种病毒转运卵白，最末可把HIV转入到CD4细胞内[9]，而SLPI通过连系Scramblase 1干扰后者与HIV相连系，从而降低HIV对cd4细胞的传染[6]。SLPI在病毒传染进入细胞阶段，能障碍和CD4细胞连系，传染gp120和CD4彼此感化，从而阐扬抗病毒感化[10]。
2.口腔黏膜特异性免疫：已经证明HIV传染后，唾液排泄物中能够检测出HIV特异性免疫球卵白IgA、IgG、IgM。那也是唾液试纸的原理。唾液排泄IgA抗体与病毒gp120的V4区和V3的末端反响，IgG能够和HIV gp120的V3区反响。HIV-1的靶细胞次要是CD+4的细胞，病毒传布必需需要病毒与细胞外表胜利的彼此感化。HIV的gp120有五个高变区（V1~V5），V3区是病毒次要中和位点，在连系以后的传染中阐扬重要的感化，针对那个位点的抗体可以特异性阻断病毒与细胞膜的交融。
3.非特异性免疫：在体外唾液能明显降低激活外周血单核细胞的传染性[11]。
4.防御素具有抗HIV的效能。防御素被检测到在口腔和鼻黏膜、血液、唾液腺以及生殖道中均有表达。迄今为行，针关于防御素抗HIV机造至少有两种机造[12]。1.间接使病毒失活阐扬按捺HIV复造的感化。防御素照顾正电荷，可以通过静电间的彼此感化而连系，那也是防御素抗HIV的原因之一。2.间接影响靶细胞起感化，在无血清存在的情况下，高浓度防御素有细胞毒性，会引发靶细胞膜通透性大大增加。
5.乳铁卵白普遍散布于唾液、眼液等，乳铁卵白与HIV gp120的V3区连系，按捺病毒进入宿主细胞。还能够增加吞噬细胞的感化来加强抗HIV病毒的活性[13]。还有过氧化物酶、淀粉酶等对HIV的传布均有按捺感化。
6.黏卵白有舌下腺、颌下腺及大量的小唾液腺所排泄，笼盖于所有口腔黏膜外表。黏卵白和血小板反响卵白通过凝固感化，彼此协做捕获病毒、隔离病毒、包裹病毒HIV gp120，从而阻断gp120与CD4受体连系，从而到达按捺病毒的感化[14][15]。
7.唾液低渗情况的按捺感化：唾液低渗情况能够毁坏传染后的单核白细胞，避免其附着图黏膜上皮细胞，阻断HIV传染。也有尝试研究表白，唾液会在短时间内就能毁坏90%以上的血液单核白细胞，也能够灭活细胞外传染性的HIV[16][17]。
看完别恐了，绝对不会的。即便有牙龈出血、口腔溃疡那也不会传染，相信科学！
带套不破不脱绝对不会传染。
最初祝列位恐友早日脱恐！
参考^张明珠 ,史朋.口腔免疫与HIV传染研究停顿[J].国外医学.口腔医学分册,2004(02):123-125.^WOODHAM A W，SANNA A M，AL J T. Annexin a2 antibodies but not inhibitors of theannexin a2 heterotetramer impair productive HlV-1 infection of macrophages in vitro[J].Virology Journal，2016，13(1):187-191.^McNeely TB,Dealy M,Dripps DJ,et al.Secretory leukocyte protease inhibitor: a human saliva protein exhibiting anti-human immunodeficiencyvirus 1 activity in vitro.J Clin Invest1995,96(1):456-64.^TurpinJA ,Schaeffer CA.Bu M,Graham L,et al.Human immunodeficiency virus type-1(HIV-1) replication is unaffected by human secre tory leukocyte protease inhibitor. Antiviral Res.1996,29(2-3): 269-77.^Wahl SM,Worley P,Jin W,et al.Anatomic dissociation between HIV-1 and its endogenous inhibitor in mucosal tissues.Am J Pathol.1997,150.^abMCNEELY TB，SHUGARS D C，ROSENDAHL M，et al. Inhibition of human immunodeficiency virus type 1 infectivity by secretory leukocyte protease inhibitor occursprior to viral reverse transcription[J].Blood，1997，90(3):1141-1149.^MA G，TERESA G W，LEI K，et al.Secretory leukocyte protease inhibitor binds toannexin ll，a cofactor for macrophage HlV-1 infection[J].Journal of Experimental Medicine，2004，200(10):1337 -1346.^McELVANEY N G，DOUJAIJI B，MONA M J.Pharmacokinetics of recombinant secretory leukoprotease inhibitor aerosolized to normals and individuals with cystic fibrosis[J].The American Review of Respiratory Disease，1993，148(4Pt1):1056-1060.^MUELLER A M，PEDRE X，STEMPFL T， et al.Novel role for SLPl in MOG-induced EAE revealed by spinal cord expression analysis[J].Journal of Neuroinflammation，2008，5:20-39.^Shugars DC.J Infect Dis，1999，179（3）：431-435.^Fultz PN. Lance，1986，2（8517）：12-15.^Mackewicz CYuan JTranP et al．Alpha-defensins can have anti HIV activity but are not CD8 cell ant-i HIV factors．AIDS 2003 17:F23-F32.^Challacombe sj，Sweet SP. Oral dis，2002，8（2）：142-147.^Bergey EJ,Cho MI,Blumberg BM,et al. J Acquir immune Defic Syndr,1994,7(10):995-1002.^Crombie R,Sliverstein RL,MacLowC，et al . J Exp Med,1998,187(1):25-35.^Baron S,Joyce Poast,BS,Miles W,et al.Arch internmed，1999，159(3):303-309.^Baron S， J Dent Res, 2001,80(7):1602-1604.